活血利水法在骨伤科疾病中的应用

基于骨伤疾病瘀血内阻的重要病机和现代医家"治血重治水"的学术观点,探索概括了活血利水法在骨伤疾病中的应用现状,结合现代医学的认识,全方位分析了活血利水法的优势和缺点。活血利水法可应用于骨折、筋伤等骨伤科大部分疾病及骨伤科疾病的围手术期,能改善肢体肿胀,促进伤口愈合,便于患者早期功能康复,但目前的临床应用尚缺乏统一的规范和标准,且处方不良反应尚未完全阐明。     

“温肾通络止痛方”治疗原发性骨质疏松症的疗效观察及处方优化

目的:评价"温肾通络止痛方"3种方剂组成治疗骨质疏松症的临床疗效及安全性,筛选出最优处方。方法:采用多中心、随机、对照、盲态评价的原则,选择符合纳入标准的原发性骨质疏松症患者75例,随机分为A、B、C3组各25例,分别予以"温肾通络止痛方"试验A方、试验B方、试验C方治疗。3组治疗时间均为2个月,对3组治疗前、治疗后2个月的临床症状、骨密度及骨代谢生化指标进行比较,以观察临床疗效;疗程结束后,比较治疗前后的血、尿、粪常规、肝、肾功能、心电图等安全性指标的变化,以观察其安全性。结果:(1)3组"温肾通络止痛方"在改善骨质疏松患者临床症状方面均有显著效果,其中试验B组最佳。(2)3组"温肾通络止痛方"在疗程内无法明显改善骨质疏松患者骨密度。(3)3组"温肾通络止痛方"血清骨钙素水平未明显变化,试验C组血清降钙素水平未明显变化,试验A组与试验B组血清降钙素水平较治疗前升高,3组甲状旁腺激素水平均较治疗前降低。(4)安全性指标方面,一般情况良好,未观察到明显全身毒性等反应,血、尿、粪及心电图检查均无明显异常改变。结论:"温肾通络止痛方"A、B、C三方治疗骨质疏松症有明显疗效,能改善临床症状,无明显不良反应,能有效防治骨质疏松症。方剂优化筛选结果提示"温肾通络止痛方"B方剂疗效最佳。     

基于数据挖掘的中医药治疗糖皮质激素相关型股骨头坏死用药规律分析

目的使用Excel软件和SPSS软件分析治疗糖皮质激素相关型股骨头坏死(glucocorticoid-associated osteonecrosis of the femoral head,GA-ONFH)的中医组方用药规律。方法收集近20年PubMed、EMbase、the Cochrane Library、CBM、CNKI、万方、维普中中医药治疗GA-ONFH的方剂,利用Excel软件分析GA-ONFH的证型、证候要素、方剂及用药频数、性味归经,挖掘药物的核心组成;用SPSS Clementine 12.0软件所提供的Apriori模板进行关联规则分析;用SPSS软件对药物的性味归经进行系统聚类分析、因子分析。结果从筛选出的53篇文章,共收集糖皮质激素相关型股骨头坏死证型16个,其中肾阳虚、肾虚血瘀、气滞血瘀为主要证型;证候要素8个,以肾虚、血瘀、痰浊为主要证候要素;方剂30余首,以右归饮、桃红四物汤、补肾活血汤为主;规则分析结果显示共得到药对关联规则9条,3味中药药组关联规则60条;聚类分析得到药组9个,因子分析适应型检验表明适合进行因子分析,共提取出7个公因子。关联规则体现出补肾活血的治法特点,在治疗GA-ONFH上以右归饮为基础进行配伍,佐以活血化瘀;聚类分析和因子分析共同体现出补肾助阳、活血化瘀的治法特点,此外因子分析尚可反应健脾益气、化痰除湿的特点。结论糖皮质激素相关型股骨头坏死的中药治疗的主要药物配伍是补肾助阳和活血通络,并以甘味,归肝、肾和脾、胃经的药物居多,这一结果将对中医临床治疗GA-ONFH提供相关理论指导。     

骨刺消合剂对膝骨关节炎患者血清中超氧化物歧化酶、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的影响

目的：观察骨刺消合剂对膝骨关节炎患者血清中 SOD、NO 和 TNF-α的影响。方法将60例膝骨关节炎患者随机分为2组,治疗组30例,服用骨刺消合剂;对照组30例,采用膝关节腔注射玻璃酸钠,观察2组治疗前后血清中 SOD、NO 和 TNF-α的影响。结果2组血清 SOD 含量均提高,NO 和 TNF-α的含量均下降,与治疗前比较有统计学意义（P ＜0.01,P ＜0.05）,且治疗组优于对照组（P ＜0.05）。结论骨刺消合剂能保护软骨及其基质免受继发性侵害,延缓关节软骨的退变速度,改善关节软骨的营养和代谢,促进软骨修复,防治膝骨关节炎的发生。     

腰骶段脊柱退变性疾病引起腰腿痛相关因素研究概况

目前腰骶部脊柱退变引起的腰腿痛给患者、家庭和社会都带来较为严重的影响,为了更好预防及减缓腰骶段脊柱退变所致腰腿痛发生及进展,本文对其相关影响因素进行总结,主要包括年龄、性别、生活习惯、工作、糖尿病、心理因素等。但现实生活中多为多因素混合状态,故而需要综合各因素进行防治。     

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响

目的观察蛇床子素(osthale,OST)/壳聚糖衍生物胶束(osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法通过使用大鼠骨髓单核细胞体外建立破骨细胞诱导模型;将细胞分为空白组、对照组、OST组、NSC-OST组,以巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa-Βligand,RANKL)诱导细胞分化,药物组以相同的有效浓度干预细胞;采用CCK-8法观察NSC-OST对细胞活性的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法测定阳性细胞数;制备骨磨片并将其与细胞共培养,通过甲苯胺蓝染色测定各组骨吸收陷窝面积;通过扫描电镜观察骨吸收陷窝的微观结构;使用荧光素酶报告基因法观察NSC-OST对细胞中活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)转录表达的影响;应用Western blot法检测NSC-OST对细胞中NFATc1等相关破骨特异分子蛋白表达的影响。结果 CCK-8法发现OST和NSC-OST对骨髓前体细胞均没有细胞毒性;对照组、OST组、NSC-OST组TRAP染色阳性细胞数分别为148.8±12.5、107.6±9.7、75.0±7.4 (个),OST和NSC-OST均可抑制破骨细胞的生成(P<0.05),但NSC-OST的抑制效果更明显(P<0.05);该3组诱导的破骨细胞生成的骨陷窝吸收面积分别为:1 344 942±164 150、824 080±37 484、597 716±14 659 (μm2/片),两药物组的骨吸收活性均受到明显抑制(P<0.05),且NSC-OST组的抑制效果更明显(P<0.05);对照组、Cs A组、OST组和NSC-OST组的荧光素酶报告基因表达量分别为29 174±1 540、9 073±824、21 661±1 430、13 434±879,两药物组均可明显抑制NFAT的转录表达,且NSC-OST组的抑制效果更好;与对照组相比,药物组均可抑制破骨特异分子NFATc1、Fos蛋白(cellular oncogene fos,c-Fos)、组织蛋白酶K (cathepsin K,CTSK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)的蛋白表达(P<0.05),且NSC-OST组的效果更显著(P<0.05)。结论NSC-OST可以抑制破骨细胞的分化以及NFATc1等相关破骨特异分子的表达,且其效果优于OST。     

Kummell病治疗

Kummell病是椎体压缩性骨折的并发症,主要临床表现是轻微外伤患者在短暂的无症状期后出现症状性、渐进性的背痛,活动受限,脊柱后凸畸形和迟发性神经功能损害。随着人口老龄化及现代诊断技术的提高,Kummell病的发生率和确诊率逐渐上升,临床上治疗Kummell病的新手段、新思路也日益增多。在没有神经功能损害和椎体塌陷的情况下,保守和微创治疗是最重要的治疗手段,若出现神经功能损害,开放手术则是较好的选择。防治骨质疏松症和骨质疏松性椎体压缩性骨折,避免Kummell病的发生、发展值得临床重视。本文就Kummell病的治疗新进展做一综述,以期为临床诊疗提供参考。     

经皮微创改良Tightrope纽扣钢板治疗新鲜RockwoodⅢ～Ⅳ型肩锁关节脱位18例分析

目的探讨经皮微创改良Tightrope纽扣钢板治疗新鲜RockwoodⅢ～Ⅳ型肩锁关节脱位的效果。方法选取2015—2017年RockwoodⅢ～Ⅳ型肩锁关节脱位患者18例,均采用经皮微创方法,行改良Tightrope纽扣钢板内固定。术后1周及3、6、9个月复查X线片,应用Constant评分评估肩关节功能。结果随访6～12个月,18例患者中未见复发性肩锁关节脱位、感染、内固定断裂、松动、移位等并发症。术前Constant评分为(30.4±5.3)分,术后1周为(70.4±4.5)分,术后Constant评分均较术前明显改善(P0.05)。结论经皮微创改良Tightrope纽扣钢板治疗新鲜RockwoodⅢ～Ⅳ型肩锁关节脱位效果良好,组织损伤小,可维持肩关节的稳定,保持肩锁关节的微动性,肩关节功能恢复较快。     

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠按照随机原则分为5组:假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),除了假手术组以外均通过摘除双侧卵巢形成骨质疏松模型,连续给药12周后,通过HE染色和Micro-CT检测分别从二维、三维形态学角度观察药物对骨微结构的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察药物对体内破骨细胞生成和分化的影响;通过免疫组化手段检测药物对破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK表达的影响。结果 HE染色结果显示药物组均能明显改善造模引起的组织骨质疏松样改变,其中Nil组改善骨微结构的效果最明显,其次为NSC-OST组,最后是OST组;通过Micro-CT分析发现NSC-OST可显著提高大鼠股骨的BMD和BV/TV(P0.05),并明显改善Tb.N、Tb.Sp、Tb.Th三项指标(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组; TRAP染色提示NSC-OST可以明显抑制N.Oc/BS和Oc.S/BS两项破骨生成参数(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;免疫组化实验提示:NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中的破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK的表达,前两项指标NSC-OST与Nil抑制作用相当,抑制CTSK时NSC-OST的作用要弱于Nil,均强于OST。结论 NSC-OST可以显著改善去卵巢大鼠的骨微结构,其抗骨质疏松作用的发挥可能与其抑制破骨细胞的生成和分化相关。     

威灵仙提取物可促进体外牵张应力环境下软骨细胞表型的维持

文题释义： 牵张应力环境：即向各个方向拉伸的受力环境。通过FLEXCELL-5000拉力培养系统给予软骨细胞稳定、间歇性的平面拉伸运动,使细胞处在受力环境中生长,模拟拉力、剪切力等软骨细胞所受的生物力学刺激。 软骨细胞表型：正常软骨细胞以基质蛋白Ⅱ型胶原的分泌为标志,处在基质合成分解相对平衡的稳定状态,软骨细胞发生退行性病变时,其Ⅱ型胶原分泌降低,而基质金属蛋白酶等表达上调,代谢平衡打破,分解代谢上调。 背景：机械负荷是软骨细胞退行性改变及骨关节炎发展过程中的重要因素,威灵仙能够改善骨关节炎炎性微环境,但其对机械负荷诱导的软骨细胞退行性改变的作用尚未阐明。 目的：探讨威灵仙提取物对体外间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞退行性改变的影响及机制。 方法：Ⅱ型胶原酶消化法分离兔膝关节软骨细胞并通过阿利新蓝染色鉴定;实验将软骨细胞分为5组：空白组、间歇性循环牵张拉伸组、威灵仙低、中、高质量浓度组。空白组无任何干预,其他4组利用FLEXCELL-5000T牵张拉伸系统对软骨细胞施加间歇性循环牵张拉伸(10%拉伸强度、8 h/d、0.5 Hz、2 d)刺激,诱导软骨细胞退行性改变,威灵仙各组在施加相同的刺激同时添加0.5,1,2 g/L威灵仙提取物,干预48 h;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖活性;FITC-鬼笔环肽染色观察各组细胞骨架形态;实时定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、转化生长因子β的表达。 结果与结论：①与空白组相比,间歇性循环牵张拉伸刺激后软骨细胞骨架呈长条状拉伸状态,细胞增殖活性降低,转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达均下调,而基质金属蛋白酶13表达上调;②与间歇性循环牵张拉伸组相比,威灵仙提取物能够促进软骨细胞增殖,上调转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达,下调基质金属蛋白酶13表达,且效果与质量浓度相关;③结果表明,威灵仙提取物能够通过调控转化生长因子β表达抑制间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞分解代谢,促进软骨细胞外基质的合成,维持软骨细胞表型稳定。 ORCID: 0000-0003-0930-0467(涂鹏程) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程